我们前文提到过的位于小鼠或大鼠海马CA1区域的位置细胞（图25.1，图18.4，图22.1）与内侧内嗅皮层MEC的网格细胞共同确定位置（图27.1，图27.2，图27.3）。

图27.1 网格细胞的网格间距d，朝向alpha和相位p三个基本参数。来自[1]。真实数据参考图26.1。

图27.2 网格细胞定位精度与参数。左图，网格细胞包括相位、间距、朝向参数后，定位错误随着细胞数目增加而降低。右图，位置细胞与网格细胞所需细胞数目比较。来自[2]。

位置细胞对应的海马CA1区域锥体神经元及其中间神经元可能有较大的树突、可以在不同阈值检测到信息（图18.4），多个连续的位置细胞还可以形成梯度，这些都可以解释位置细胞在本地比网格细胞更高的定位精度[2]。

另外，还有新研究报道了表征或凹或凸的转角的神经元[3]，位于内嗅皮层折叠至海马前在中间过渡的下托（subiculum）区域（图27.3）。

类似位置细胞的吸引子（attractors）在人工智能研究中已多有应用（如[4,5]）。但网格细胞可能是更节约细胞（图27.2右侧），而且更有逻辑框架的解决方案[4,6]（本书后文继续），不必记住过多细节。从单个已知的位置外推，几步以后误差就明显累积。而不同大小的网格（第25节）可能是更适合新环境探索的。

图27.3 大脑皮层（右侧更粗的灰色）内嗅皮层E至前下托P、下托S、海马体CA1-2-3（H）的折叠。齿状回D为独立层。小鼠俯视图。黑色为Nissl染色的神经元细胞核。前文已有。

在阿尔兹海默症患者中，tau 蛋白(一种可以聚集、对神经元有毒的蛋白质)聚集首先出现在内嗅皮层，随着时间的推移，海马体和大脑皮层(最先是第三层)也会受到影响[7]。携带阿尔茨海默病基因风险位点的年轻成年人(apoe-ε4等位基因)在功能磁共振成像(fMRI)已经表现出可检测到的网格状表征减少，以及对应的空间记忆能力受损[7]。另一方面，他们的海马体更加活跃，这可能被看成是一种对空间记忆受损的补偿[8]。这与有Apoe ε4等位基因的人有更好的视觉工作记忆相一致[9]，年轻时可能博闻强记。网格细胞的空间表征与中间神经元、以及之后提到的头部方向细胞的放电同步化特征，在另一个阿尔兹海默症（过度表达淀粉样蛋白的转基因）小鼠模型中受到损害[10]。

而在重度抑郁障碍患者中，儿童时期身体或情感创伤史与内嗅皮层厚度呈负相关，而积极的个性特征则与海马、杏仁核的体积，以及楔前叶和扣带皮层的皮层厚度增加相关[11]。

在新物体-空间探索过程中，下丘脑的下视丘分泌素（hypocretin）神经元激活MEC中表达小清蛋白（PV）的中间神经元、促进伽马振荡。下丘脑下视丘分泌素神经元的这种对MEC的调控作用有助于增强空间记忆功能[12]。

上一节图26.3b展示了海马体与MEC之间的信息交换。海马CA1 的θ波（平均7 Hz；人类为2-10 Hz）与大脑皮层γ波的相位锁定（整倍关系），大约早50毫秒出现[13]；参与恐惧记忆、强化学习等的前扣带皮层（ACC）还可以驱动下一轮MEC的θ波，进而驱动下一轮海马CA3、CA1区的 θ波[14,15,16,17,18,19]，完成探索与生成的循环。这是我们后文会继续介绍的大脑中的迭代式生成对抗神经网络（Generative Adversarial Network）（图27.4）。内嗅皮层与海马体的组合，大致补齐了前文提到的海马体迭代更新的记忆哈希索引（图15.3）。

前文图21.1对海马CA1区theta波的模拟还没有考虑其他脑区。例如内嗅皮层MEC和LEC的抑制性中间神经元稀疏地作用于海马CA1的中间神经元，包括表达CCK的小篮状细胞，这预计可以增强同步性。MEC第Va层（图26.3b）的神经元还投射至前额叶皮层以及杏仁核，后者可能可以通过ACC再作用于海马。

图27.4 大脑中离线与在线学习相结合的可迭代的生成对抗网络。来自大脑皮层的感官输入可以通过海马体的索引比较，有选择地更新在前额叶、运动皮层等的信息。MEC的网格作为降维、稀疏化的范式，更易调用与迁移学习，既可以快速调用海马体-大脑皮层的信息，自身的有向、有重点的网格又可以被迭代更新。后文还会介绍大脑皮层第6层成对的屏状核（claustrum）的“注意力”作用。在英文著作（https://www.jennystanford.com/9789814968782/

neuroscience-for-artificial-intelligence/）已有。

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